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白斑是什么样的

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　　白斑是什么样的？为什么会得白斑？白斑是由于皮肤和毛囊的黑色素细胞内酶系统的功能减退或丧失而引起，它不疼不痒，也不传染，甚至很少遗传，但因其影响美观，所以给患者造成很大的心理负担和精神压力。

　　为什么会得白斑？

　　本病的直接发病原因是患部黑色素细胞减少或消散。导致黑色素细胞损坏的细胞和分子程度的机制。有下面几种学说：

　　（一）遗传学说

　　各地报道有3%~4%患者有阳性家族史。1992年Bhatta等对白癜风的遗传性质的研究，提示该病的多基因性质。1993年Majumder等报道了白癜风的家族聚集模式，提出遗传因素对本病的产生起着必定的作用。1994年Nath等进行白癜风遗传模式的风行病学研究，认为系多条染色体上不持续的多位点隐性等到位基因的相互上位作用（即不同位点基因的相互作用，使得一个遗传性状因另一个遗传性状在其上面的迭合而未浮现）。

　　（二）神经因子学说

　　白癜风皮损可在精力紧张时产生或扩大，提示神经因子在发病中起作用。实验研究证实，去甲基肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。有人推测，黑素细胞产生黑素能力减退，是由于其周围神经化学物质增长，使酪氨酸酶活性减低的成果。神经组织学研究证明，白斑皮肤神经末梢有退行性变更，组织化学检查白斑皮肤胆碱酯酶活性降低。也有实验证实皮损处皮肤胆碱能活性增长而肾上腺素能活性不足。临床见到的节段型白癜风的皮损沿神经呈节段性散布，白癜风病人常伴发植物神经功效率乱和白斑部皮肤出汗异常现象，均符合神经化学因子学说。交感神经高兴性增高，可能导致退黑激素等介质的释放增长，使黑素合成减少。早期白癜风皮损Merkel细胞消散也支撑神经因素的作用。

　　（三）免疫学说

　　白癜风患者常产生其他自身免疫病，如甲状腺功效亢进、甲状腺炎、糖尿病、恶性贫血、Addison病、斑秃、晕痣、溃疡性结肠炎、系统性红斑狼疮、硬皮病等，但有学者经统计分析认为均与甲状腺疾病有关。白癜风病人存在着细胞免疫及体液免疫异常，不同实验证实白癜风皮损中D3+、CD4+、CD8+T细胞显然增长，而外周血TH细胞减少，TS细胞增长。患者血清中可测到多种自身抗体。国外有报告一半以上病人血中可测到一种以上自身抗体。　如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体及抗核抗体等。但直接的证据是抗黑素细胞的循环抗体。患者血清中可测到特异性抗黑素细胞抗体，阳性率达5%~93%，且其滴度与病情相干。其作用为通过补体激活抗体依附的细胞毒反响　（ADCC）。皮质类固醇激素治疗的原理是克制。

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　　白斑是什么样的？此病各地均有发生，印度发病率较高，我国约有12万人发病，本病可以累及种族，男女发病无显然差别。近年发病率逐年上升，引起人们的普遍关注。何原因致发病率逐年升高，如何预防，能否去除及愈后复发、遗传等问题，是目前人们关注的。